Allgemeines

Die Alzheimer-Krankheit (AK, lateinisch Morbus Alzheimer) ist eine neurodegenerative Erkrankung, die in ihrer häufigsten Form bei Personen über dem 65. Lebensjahr auftritt und durch zunehmende Demenz gekennzeichnet ist. Sie ist für ungefähr 60 Prozent der weltweit etwa 36 Millionen Demenzerkrankungen verantwortlich.[1] Die Alzheimer-Krankheit beziehungsweise die Alzheimer-Demenz wird oft kurz als Alzheimer bezeichnet.

Unterschied zwischen Demenz und Alzheimer

Demenz ist der Oberbegriff für Erkrankungsbilder, die mit dem Verlust der geistigen Funktionen wie Denken, Erinnern und Orientierung einhergehen. Alzheimer stellt eine spezielle Form der Demenz dar. Sie ist sogar die häufigste Form, denn rund 60 Prozent aller Demenzerkrankungen werden durch die Alzheimer-Demenz hervorgerufen.

Die Krankheit ist nach dem Arzt Alois Alzheimer benannt, der sie im Jahr 1906 erstmals beschrieb, nachdem er im Gehirn einer verstorbenen Patientin charakteristische Veränderungen festgestellt hatte

 

Entzündliche Prozesse oder Infektion

Die Nonnenstudie von David Snowdon zeigt eine starke Abweichung des pathologischen Gehirnbefunds (multiple Alzheimer-Plaques) und der wiederholt erhobenen psychischen Leistungsfähigkeit zu Lebzeiten. Pat McGeer vermutet entzündliche Prozesse im Gehirn als Ursache der Erkrankung. Thomas Bayer sieht die ursächlichen Prozesse in den Nervenzellen.

Beta-Amyloid-Proteine zeigen in vitro eine starke antimikrobielle Wirkung. Eine Vermutung ist, dass sie als Defensivantwort bei einer noch unbekannten Infektion entstehen.

Aluminium wurde mehrfach kontrovers als Faktor im Zusammenhang mit der Alzheimer-Krankheit in Verbindung gebracht. Es ist ein häufiges Element und taucht natürlich u. a. als Spurenelement in Lebensmitteln und im Trinkwasser auf. Zusätzliche Expositionen ergeben sich durch die Verwendung in z. B. Antazida (Magaldrat, Hydrotalcit), Deodorants und Aluminium-Kochgeschirr.

Bei einem Vorfall mit Aluminiumsulfat im Trinkwasser in Camelford in Cornwall in England trank im Juli 1988 eine Reihe von Menschen Trinkwasser mit größeren Konzentrationen von Aluminiumsulfat. Die Untersuchungen der langfristigen Auswirkungen auf die Gesundheit nach diesem Vorfall sind noch immer nicht vollständig abgeschlossen, aber es wurden in Post-Mortem-Untersuchungen besonders stark erhöhte Aluminium-Konzentrationen in den Gehirnen der Opfer festgestellt und weitere Untersuchungen in Auftrag gegeben, um einen Zusammenhang mit Zerebraler Amyloidangiopathie festzustellen.

In der französischen PAQUID-Kohortenstudie aus dem Jahr 1999 und späteren Aktualisierungen wurde ein möglicher Zusammenhang zwischen Aluminium-Einlagerungen durch belastetes Trinkwasser und der Wahrscheinlichkeit, an Alzheimer zu erkranken, hergestellt. Demnach wurden viele senile Plaques mit erhöhten Aluminiumwerten in Gehirnen von Alzheimer-Patienten gefunden.

Nach einer Metastudie von Ferreira et al. aus dem Jahr 2008 von 34 relevanten Studien stellten 68 % einen Zusammenhang zwischen Aluminium und Alzheimer her, während 8,5 % keinen Zusammenhang fanden. 23,5 % kamen zu keinem deutlichen Ergebnis.

Quelle: Wikipedia

 

Alzheimer - Volkskrankheit

1.       Jeder zweite Deutsche kennt einen erkrankten in der Familie oder Bekanntenkreis

2.       Weltweit leiden mehr als 36 Millionen Menschen an einer Demenz.

3.       Bei vielleicht 28 Millionen der weltweit 36 Millionen Menschen mit Demenz muss die Diagnose noch gestellt werden, so dass diese Patienten noch keinen Zugang zu Behandlung, Informationen und Versorgung haben.

4.       Jedes Jahr werden schätzungsweise 4,6 Millionen neue Fälle diagnostiziert.

5.       Vorhersagen zufolge wird sich die Zahl der Menschen mit Demenz angesichts der zunehmenden Alterung der Bevölkerung alle 20 Jahren fast verdoppeln, so dass bis 2050 insgesamt 115 Millionen Menschen diese Erkrankung haben werden.( Alzheimer Disease International. World Alzheimer Report 2011. The benefits of early diagnosis and intervention. Published by Alzheimer’s Disease International (ADI), September 2011.)

In einem kürzlich erschienenen Artikel  von Being Patient , einer News-Site, die die neuesten Alzheimer-Forschungen hervorhebt, wurde die Ineffektivität einiger dieser Alzheimer-Medikamente ans Licht gebracht.

 

Medikamente – Wirkung oder nicht?

In dem Artikel wird erwähnt, dass die klinischen Studien mit Alzheimer nicht die beste Erfolgsquote aufweisen. Daher gibt es derzeit nur vier zugelassene Alzheimer-Behandlungsmedikamente auf dem Markt. Und alle vier sind begrenzt, wenn es darum geht, die Symptome in ihren Spuren tatsächlich zu stoppen.

 

Ein Teil des von Being Patient umrissenen Problems besteht darin, dass die vermutete Ursache für Alzheimer - Eiweißplaques, die sich im Gehirn bilden - angefochten wurde, wobei Entzündungen nun als mögliche Ursache der Erkrankung angesehen werden.

 

Wenn jedoch eine Entzündung für Alzheimer verantwortlich ist, stellt dies ein sekundäres Problem dar: Die Entzündung ist vielschichtig und erschwert das Anvisieren. Wissenschaftler müssen herausfinden, wie Entzündungen Alzheimer spezifisch verursachen und was getan werden kann, um sie zu behandeln. Auf diese Weise können Wissenschaftler möglicherweise wirksamere medikamentöse Behandlungen entwickeln. Wenn es darum geht, die Krankheit zu heilen, ist es für Alzheimer-spezifische medizinische Forschung eine gute Idee, innovative Wege zu suchen, um Symptome zu lindern und Alzheimer zu heilen.

Quelle: https://www.beingpatient.com/inflammation-alzheimers/

 

Ursachen und Hilfe:

 

Da die stillen Entzündungen im Gehirn die zentrale Rolle spielt, wäre es doch sinnvoll, genau da anzusetzen und der Erkrankung mit molekularem Wasserstoff vorzubeugen und zu behandeln!

Studien  -Wirkung bei Alzheimer

Humanstudie  -beurteilt durch ein Tiermodell und eine Randomisierte Studie

Studie März 2018 Alzheimer Research

 

Abstrakt

HINTERGRUND:

Oxidativer Stress ist einer der Ursachen für die Pathogenese neurodegenerativer Erkrankungen, einschließlich leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI) und Demenz. Wir haben bereits berichtet, dass molekularer Wasserstoff (H2) als therapeutisches und präventives Antioxidans wirkt.

ZIELSETZUNG:

Wir beurteilen die Auswirkungen des Trinken H2-Wassers (Wassers aufgegossen mit H2) auf oxidativen Stress ModellMäuse und Patienten mit MCI.

METHODEN:

Transgene Mäuse, die eine dominant-negative Form der Aldehyddehydrogenase 2 exprimieren, wurden als Demenzmodell verwendet . Die Mäuse mit erhöhtem oxidativem Stress durften H2-Wasser trinken. Für eine randomisierte doppelblinde , placebokontrollierte klinische Studie tranken 73 Patienten mit MCI  ~ 300 ml H2-Wasser (H2-Gruppe) oder Placebo Wasser (Kontrollgruppe) pro Tag, und die Disease Assessment Scale - Alzheimer - kognitiven Subskala (ADAS -cog) Scores wurden nach 1 Jahr bestimmt.

ERGEBNISSE:

Bei Mäusen trinken H2-Wasser verringert oxidativen Stress - Marker und unterdrückt den Rückgang des Gedächtnisses Beeinträchtigung und Neurodegeneration. Darüber hinaus war die mittlere Lebensdauer in der H2-Wasser-Gruppe länger als in der Kontrollgruppe. Obwohl bei MCI-Patienten nach 1 Jahr kein signifikanter Unterschied zwischen der H2- und der Kontrollgruppe im ADAS-cog-Score bestand, verbesserten sich die Träger des Apolipoprotein-E4-Genotyps (APOE4) in der H2-Gruppe im Vergleich zum gesamten ADAS-cog-Score und signifikant Worterinnerungs-Task-Score (einer der Sub-Scores im ADAS-Zahn-Score).

FAZIT:

H2-Wasser kann in einem Modell mit oxidativem Stress und in den APOE4-Trägern mit MCI Demenz unterdrücken .

zur Studie: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Effects+of+molecular+hydrogen+assessed+by+an+animal+model+and+a+randomized+clinical+study+on+mild+cognitive+impairment


H2 - reiches Wasser bei Alzheimer

Diese Studie wurde erstellt, um zu untersuchen, ob in einem Rattenmodell induzierte  wasserstoffreiche Salze Amyloid beta (Abeta) neuronale Entzündung und Lern- und Gedächtnisstörungen reduzieren  .

S-D männlichen Ratten (n = 84, 280-330g) in drei Gruppen eingeteilt, 1. scheinoperierte, 2. Abeta1-42 injizierte und 3. Abeta1-42 plus Wasserstoff-reiche Salzlösung behandelte Tiere. Wasserstoff-reiche Salzlösung (5 ml / kg, i.p., täglich) wurde für 14 Tage nach der Injektion von intracerebroventricular Abeta1-42 injiziert. Der Gehalt an MDA, IL-6 und TNF-alpha wurde durch biochemische und ELISA-Analysen bewertet. Morris Wasser-Labyrinth und offene Feld Aufgabe wurden verwendet, um die Gedächtnisstörungen und motorische Störungen zu bewerten. LTP wurden verwendet, um die elektrophysiologische Veränderungen zu erkennen, HNE und GFAP Immunhistochemie wurde verwendet, um den oxidativen Stress und Glia-Zellen-Aktivierung zu ermitteln.

 

 

Nach Abeta1-42 Injektion, die Gehalte an MDA, IL-6 und TNF-alpha wurden in Hirngeweben und wasserstoffreichen Salzbehandlung erhöht.
(MDA, IL-6 und TNF-alpha-Konzentration).

Wasserstoff-reiche Salzbehandlung verbessert Morris Wasser-Labyrinth und verbesserte  das LTP im Hippocampus, welches von Abeta1-42 blockiert wurde.
 Weiterhin  verringert  wasserstoffreiche Salzbehandlung auch die immunreaktivität von HNE und GFAP, welche  im Hippocampus durch Abeta1-42 induziert wurde.

Abschließend betrachtet, verhindert wasserstoffreiche Salzlösung    induzierten neuroinflammationären  und oxidativer Stress, was zur Verbesserung der Gedächtnisstörungen in diesem Versuch geführt hat.

Original hier:


Wasserstoffreiche Salzlösung minimiert oxidativen Stress und Entzündungen

Diese Studie untersuchte , ob Wasserstoff-reiche Salzlösung  Amyloid-beta (Aß) neuronale Entzündungen und oxidativen Stress in einer Ratte induzierten Modell durch Abschwächung der Aktivierung von JNK und NF  reduziert 

Männliche Sprague-Dawley-Ratten (n = 18, 280-330 g) wurden in drei Gruppen unterteilt, scheinoperiert, mit Aβ1-42 injiziert und mit Aβ1-42 plus mit Wasserstoff angereicherte Salzlösung behandelte Tiere. 

Wasserstoffreiche Kochsalzlösung (5 ml / kg, ip, täglich) wurde 10 Tage nach intraventrikulärer Injektion von Aβ1-42 injiziert. Die Spiegel von IL-1β wurden  durch ELISA-Analyse bewertet , 8-OH-dG durch Immunhistochemie in den Objektträgern des Gehirns und JNK und NF-κB durch Immunhistochemie und Western Blotting. Nach der Aβ1-42-Injektion stieg die Menge an IL-1β, 8-OH-dG, JNK und NF-κB in den Gehirngeweben an, während die Behandlung mit wasserstoffreicher Salzlösung die Menge an IL-1β, 8-OH-dG senkte  und die Aktivierung von JNK und NF-κB. Abschließend Wasserstoff -reichen Salz ISST-induzierte neuroinflammation und oxidativer Stress, möglicherweise durch Abschwächung der Aktivierung von c-Jun NH₂-terminale Kinase (JNK) und nuclear factor & kgr; B (NF & kgr; B) in diesem Rattenmodell verhinderte.l .

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21238541

                                                Anzeigen:


Die Studien sind entnommen  aus :

www.molecularhydrogenfoundation.org, Molecular Hydrogen Foundation, USA, Tyler Le Baron

 

http://www.eimht.eu/ European Institut for Molecular Hydrogen Therapy

  

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/ US National Library of MedicineNational Institutes of Health

 

http://www.molecularhydrogenstudies.com und öffentlichen wissenschaftlichen Medien, medical gas Research,Plus.org, science direkt u.a.  Wir danken der molecular Hydrogen foundation für die freundliche Genehmigung, Artikel und wissenschaftliche Grundlagen veröffentlichen zu dürfen, als auch anderen Instituten .