Weltbestes Antioxidant

  Aussage von : Brandon J Dixon, Jiping Tang, John H Zhang, akkreditierter Wissenschaftler aus den USA

Ein Antioxidans ist ein Element, dass  Oxidationsprozesse hemmt

Diese entstehen durch Prozesse im Körper, die man auch mit "Rosten" vergleichen kann. Wenn wir dem Alterungsprozess entgegenwirken wollen, so benötigen wir Antioxidantien. Diese sind in frischem Obst, in vielen Gemüsesorten. Die Vitamine C und E sind solche Antioxidantienträger. Manchmal werden sie auch Radikalenfänger genannt.

 

Man sollte aber darauf achten, dass fast alle Antioxidantien auch radikal sind und nicht selektiv. Selektive Antioxidantien nehmen nur die schädlichen freien Hydroxilradikale aufs Korn. Dummerweise  reden die meisten Firmen NUR von den Radikalen, dass man annehmen muss, alle freien Radikalen sind schlecht. Dies ist genauso Humbug wie alle Bakterien schlecht sind, Wir wissen seit langem, dass wir auch Bakterien in unserem Körper brauchen.

So ist es auch mit den freien Radikalen.

 

H2 ist ein solches selektives Antioxidans und deshalb so wertvoll.

Einige Geräte liefern H2 - Wasser ( molekularreiches Wasserstoffwasser), welches dieses selktive Antioxidans erstellt, aber nicht alle andauernd und in ausreichender Konzentration.

 

Niedermolekulare Abwehrtruppe

von Tilman Grune, Peter Schröder, Düsseldorf, und Werner Siems, Bad Harzburg

 

Antioxidantien mit geringem Molekulargewicht sind ein wichtiger Bestandteil der antioxidativen Verteidigungsmechanismen von Zellen und Geweben. Zu den wichtigsten Antioxidantien im menschlichen Körper zählen Harnsäure, Ubichinon, Liponsäure, Vitamin C und E, Carotinoide und Phenolverbindungen. Wie bedeutend sind diese Verbindungen für den Zellschutz?

 

Freie Radikale und Oxidantien werden in Zellen und Geweben auf verschiedenen Wegen beseitigt. Neben enzymatischen antioxidativen Mechanismen wirken auch Stoffe mit geringem Molekulargewicht auf oxidierende Spezies ein und entgiften sie durch Interaktionen. Dabei werden sie sehr oft selbst verbraucht, so dass ihre Spiegel in den Geweben nach der antioxidativen Wechselwirkung absinken.

 

Da zahlreiche Komponenten des Körpers mit freien Radikalen und Oxidantien reagieren, ist es oft schwierig zu unterscheiden, ob die vorliegende Wechselwirkung eine Schutzfunktion ausübt oder mit einer Schädigung verbunden ist. Beispielsweise weiß man, dass Kohlenhydrate mit reaktiven Sauerstoffspezies reagieren (31). Da Glucose im Körper in Konzentrationen bis zu 5 mMolar vorhanden ist, sind solche Wechselwirkungen wahrscheinlich häufig, ohne dass dies die Hauptfunktion der Glucose ist. Sehr viele biologische Verbindungen, die in hohen Konzentrationen im Körper vorliegen, wirken auf nicht enzymatischem Weg antioxidativ. Neben niedermolekularen Stoffen gibt es Komponenten mit höheren Molekulargewichten wie Proteine und Melanine (23, 29).

 

 

 

Endogene Antioxidantien

Antioxidantien haben unterschiedliche chemische Strukturen und sind hydrophil oder lipophil. Sie werden im menschlichen Körper synthetisiert oder mit der Nahrung zugeführt. Zu den niedermolekularen endogenen Antioxidantien gehören Harnsäure, Coenzym Q und Liponsäure.

Harnsäure ist im menschlichen Körper das Endprodukt des Purinmetabolismus. Bei der enzymatischen Umwandlung von Hypoxanthin zu Xanthin unter Einwirkung der Xanthinoxidoreduktase (XOR) entsteht schließlich Harnsäure. Das Enzym existiert in zwei Formen: Xanthindehydrogenase (XD oder D-Form der XOR) und Xanthinoxidase (XO oder O-Form der XOR). Letztere ist in der Lage, oxidierende Spezies während der enzymatischen Katalyse zu generieren (18). In den meisten Organismen wird die Harnsäure durch das Enzym Urikase enzymatisch weiter abgebaut zu Allantoin. Die genetischen Informationen dieses Enzyms sind im menschlichen Genom zwar vorhanden, die Expression wird jedoch durch Mutationen unterdrückt (24). Daher beträgt die humane Blutplasmakonzentration von Harnsäure 200 bis 400 µM. Hohe Konzentrationen von Harnsäure führen bei Überschreitung des Löslichkeitsprodukts zur Bildung von Kristallen, wie sie bei Gichtpatienten vorkommen (21).

Harnsäure ist ein starker Entgifter mehrerer Oxidantien, zum Beispiel von Hydroxylradikal, Singulett-Sauerstoff, Ozon sowie zahlreichen organischen und stickstoffbasierten Oxidantien wie Peroxynitrit (2). Dabei entstehen viele Reaktionsprodukte des Uratmoleküls, darunter das Uratradikal und Allantoin (13). Die durch oxidativen Stress bedingte Zunahme von Allantoin bei Patienten mit unterschiedlichen Leiden wie der Wilsonschen Krankheit oder rheumatoider Arthritis wird als Maß für erhöhten oxidativen Stress betrachtet (13). Allerdings eignen sich die Allantoinwerte zur Einschätzung des oxidativen Stresses bei den Patienten nur bedingt, da Allantoin auch aus der Nahrung stammen kann. Wegen der hohen Konzentration von Urat in vivo kommt es häufig zur Entgiftung von reaktivem Sauerstoff und einigen reaktiven Stickstoffverbindungen. Daher spielt Urat wahrscheinlich eine große Rolle beim antioxidativen Schutz in der hydrophilen Gewebeumgebung.

 

Coenzym Q oder Ubichinon wird sowohl im menschlichen Körper gebildet als auch mit der Nahrung aufgenommen. Die Bedeutung des Coenzyms in der Nahrung ist noch ungewiss. Das endogene Ubichinon besteht aus zehn Isopren-Einheiten in der hydrophoben Seitenkette; dagegen weisen nutritive Formen unterschiedliche Seitenkettenlängen von sechs bis zehn Isopren-Einheiten auf.

Coenzym Q ist ein essenzieller Bestandteil der mitochondrialen Elektronentransportkette und befindet sich daher in der inneren Mitochondrienmembran, aber auch in anderen Zellmembranen und in Lipoproteinen. Es kann über ein Zwischenradikal (Ubisemichinon) Redoxreaktionen ausführen. In vitro kann Coenzym Q verschiedene freie Radikale der Lipidperoxidation entgiften und auch mit Tocopherylradikal interagieren. Diese Wiederaufbereitung von Vitamin E kann potenziell wichtig sein, besonders weil Tocopherole im Vergleich zu Coenzym Q in höherem Maß mit Lipidperoxidationsprodukten interagieren. Dennoch bleibt die generelle Rolle des Coenzyms Q als Antioxidans in vivo unklar. Auf der Umwandlung des oxidierten und reduzierten Coenzyms Q in Mitochondrien beruhen wahrscheinlich dessen antioxidative Effekte. Andererseits wurde dieser Zyklus auch als In-vivo-Quelle freier Radikale gedeutet.

 

Liponsäure (Thioctsäure) ist ein unentbehrlicher Bestandteil der Decarboxylierungsenzyme von α-Ketosäuren. Sowohl die oxidierte als auch die reduzierte Form wirken antioxidativ. In vitro kann Liponsäure diverse Radikale und Oxidantien beeinflussen. Dihydroliponsäure kann oxidiertes Glutathion reduzieren und Vitamin E reaktivieren. Da der Gehalt von Liponsäure in oxidierter und reduzierter Form in vivo niedrig ist, ist es unsicher, wie bedeutend sie generell als Antioxidans ist. Allerdings macht die Fähigkeit, auf Oxidantien und antioxidative Abwehrmechanismen einzuwirken, Liponsäure zu einem wichtigen Kandidaten für Supplementationsstrategien. Zudem überwindet sie die Blut-Hirn-Schranke. Im Körper wird Liponsäure über die b-Oxidation verwertet. Einige Metaboliten wirken ebenfalls antioxidativ.

 

Bilirubin wird ebenso wie zahlreiche weitere endogene Verbindungen als antioxidativ beschrieben. Als Abbauprodukt des Häm wird es permanent im Körper gebildet. Die nicht wasserlösliche Verbindung wird an Proteine gebunden transportiert. In vitro ist Bilirubin ein Fänger von Peroxylradikalen und Singulett-Sauerstoff. Allerdings ist noch unbekannt, ob es diese Funktion auch in vivo erfüllt. Andererseits ist Bilirubin ebenfalls in der Lage, Singulett-Sauerstoff unter Lichteinfall zu bilden. Bei Neugeborenen, bei denen es auf Grund der Leberunreife leicht akkumulieren kann, wirkt es neurotoxisch.

 

Zahlreiche Hormone wirken stark antioxidativ. Dazu gehören Steroidhormone, besonders Estrogene, die die Lipidperoxidation hemmen. Die höhere Konzentration von Estrogenen bei Frauen wird als Grund dafür betrachtet, dass weibliches Gewebe deutlich stärkere antioxidative Fähigkeiten besitzt und Frauen vor der Menopause langsamer altern. Melatonin, ein Hormon der Epiphyse, das für den circadianen Rhythmus verantwortlich ist, ist in vitro ein starkes Antioxidans. In vivo liegt seine Konzentration jedoch weit unter dem antioxidativ wirksamen Bereich.

Das Dipeptid Carnosin (β-Alanyl-L-Histidin) entwickelt in vitro antioxidative Qualitäten (5) und verstärkt nicht ­ wie Histidin ­ die metallkatalysierte Radikalproduktion. Dank der hohen Carnosin-Konzentration in vivo kann es als Hemmstoff der Glucoseoxidation wirken. Dadurch ist diese Substanz besonders in altersbezogenen Studien interessant (17).

Die meisten der besprochenen Verbindungen erzielen in vivo nur begrenzte direkte Effekte. Viele sind aber in die Aktivierung von antioxidativ wirksamen Enzymen involviert oder können mit anderen Antioxidantien wechselwirken.

 

 

Vitamine C und E aus der Nahrung

Vitamin C (Ascorbinsäure) ist ein wasserlösliches Vitamin, das bei physiologischen pH-Werten dissoziiert vorliegt. Es ist ein essenzieller Co-Faktor zahlreicher Enzyme wie der Prolin- und der Lysinhydroxylase. Skorbut ist bekanntlich das Resultat einer schlechten Versorgung mit Ascorbinsäure. Dieser Vitaminmangel ist durch instabiles Kollagen gekennzeichnet, das durch unzureichende Hydroxylierung von Kollagenmolekülen entsteht.

Ascorbinsäure ist ein starkes Reduktionsmittel und kann Fe3+ zu Fe2+ reduzieren, das im Darm leichter resorbiert wird. Ascorbinsäure reduziert verschiedene Nitrosoverbindungen und trägt damit zu deren Entgiftung bei. Bei Radikalreaktionen mit Vitamin C entsteht das instabile Ascorbylradikal, bei der metallkatalysierten Oxidation (in vivo meist durch Eisen oder Kupfer vermittelt) resultieren reaktive Sauerstoffspezies (25).

Die Konzentration von Ascorbat im menschlichen Plasma beträgt 25 µM und mehr. Zellen ­ auch im Darm ­ nehmen Ascorbat über einen Na+-gekoppelten Mechanismus gegen einen Konzentrationsgradienten auf. Dieser Transport verläuft ausgeprägt stereoselektiv für L-Ascorbinsäure relativ zu D-Iso-Ascorbinsäure. Menschen, Primaten und Meerschweinchen können Ascorbinsäure nur über die Nahrung aufnehmen, andere Säugetiere produzieren sie auch selbst. Ascorbinsäure ist auch in hohen Konzentrationen ungiftig. Die »Überschussmengen« werden einfach renal ausgeschieden.

 

Es liegen genügend Beweise für die Wirkung von Ascorbinsäure als aktives Antioxidans in vivo vor. Ein Abfall der Ascorbinsäure-Konzentration lässt die Lipidperoxidation ansteigen und die Vitamin-E-Spiegel abfallen und ist auch mit oxidativen DNA-Schäden verbunden. Eine gute Versorgung mit Ascorbat verringert in manchen Fällen den oxidativen Schaden bei Krankheiten, die mit vermehrter Oxidantienproduktion verbunden sind, zum Beispiel bei Gefäßerkrankungen. Oxidiertes Ascorbat kann durch NADH- oder GSH-vermittelte enzymatische Aktivitäten »recycelt« werden. Ob Ascorbat in vivo auch als Prooxidans wirkt, ist noch unbekannt. Dieser Effekt hängt mit der Verfügbarkeit von freien, katalytisch aktiven Metallen wie Eisen und Kupfer zusammen, die jedoch sehr begrenzt ist. Andererseits kann Ascorbat die Aufnahme von Eisen in Ferritin fördern (38).